Münster (upm/hd) - Das Rektorat der Universität Münster hat in einer Feierstunde in der Aula im Schloss 13 Nachwuchswissenschaftlerinnen und -wissenschaftler mit dem Dissertationspreis des Jahres 2025 ausgezeichnet. Neben der wissenschaftlichen Exzellenz müssen die Dissertationen dafür "ein hohes Maß an Originalität aufweisen und einen bedeutsamen Beitrag zur aktuellen Forschung leisten". Rektor Prof. Johannes Wessels und Prof. Maike Tietjens, Prorektorin für akademische Karriereentwicklung und Diversity, verliehen die Auszeichnungen. Sie sind mit jeweils 3.000 Euro dotiert, um die weitere Arbeit der Preisträgerinnen und Preisträger an der Universität Münster oder an einer anderen nationalen oder internationalen Hochschule zu fördern.

Die Unterstützung des wissenschaftlichen Nachwuchses ist für die Universität Münster eine zentrale strategische Aufgabe. Die Vergabe der Dissertationspreise für exzellente Doktorarbeiten gehört traditionell dazu. „Wir sind stolz auf die herausragenden Leistungen unserer aufstrebenden Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler“, betonte Maike Tietjens. "Wir freuen uns, diese jungen Talente zu ehren und wünschen ihnen allen eine glänzende Zukunft.“ 

Aus der Medizinischen Fakultät erhielt Dr. Jan Vorwerk einen der Preise. Thema seiner von Prof. Cyrus Khandanpour betreuten Studie ist „Die Rolle des GFI1-36N-Einzelnukleotid-Polymorphismus bei der DNA-Doppelstrangbruch-Reparatur und der Zellzyklus-Regulation als Ansatz der Therapie der akuten myeloischen Leukämie“. Die Akute Myeloische Leukämie (AML) ist eine aggressive Form von Blutkrebs. Da klassische Chemotherapien aufgrund ihrer erheblichen Nebenwirkungen für ältere und vorerkrankte Menschen oft ungeeignet sind, gewinnt die zielgerichtete Therapie, die spezifisch auf genetische Veränderungen der Krebszellen abzielt, an Bedeutung. Im Mittelpunkt dieser Arbeit steht daher eine kleine Veränderung im Gen GFI1: Bei rund 15 Prozent der AML-Betroffenen gibt es an einer Stelle eine „Baustein-Vertauschung“, bei der die Aminosäure Serin durch Asparagin ersetzt ist. Dadurch funktioniert die Reparatur von Erbgutschäden schlechter, sodass Leukämiezellen schneller wachsen und mehr Fehler ansammeln. 

Diese Schwäche lässt sich therapeutisch nutzen. In Zell- und Tierversuchen sprachen GFI1-36N-Leukämien deutlich auf die bereits zugelassenen Medikamente Olaparib (greift in die DNA-Reparatur ein) und Palbociclib (bremst die Zellteilung) an. Somit könnte man mithilfe eines einfachen Gentests eine Subgruppe von AML-Patienten identifizieren, die von einer zielgerichteten Therapie besonders profitieren würden.