Münster (mfm/dk) – Ein Nachwuchspreis, ein Stipendium: Nicht mit leeren Händen kehrten die Rheumaforscher der Universität Münster vom Jahreskongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie wieder. Janek Waldkirch und Dr. Dirk Holzinger, beide Mitarbeiter der münsterschen Uniklinik für Pädiatrische Rheumatologie und Immunologie, wurden in Bremen von den Fachkollegen für ihre innovativen Forschungsansätze ausgezeichnet.
Waldkirch, der im neunten Semester Medizin an der Universität Münster studiert, erhielt den Forschungspreis der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR). In seiner Doktorarbeit beschäftigt sich der Nachwuchswissenschaftler mit den Kommunikationswegen zwischen den beiden „Ausprägungen“ des Immunsystems, nämlich dem angeboren und dem spezifischen: Zellen des ersteren, sogenannte neutrophile Granulozyten, können mit bestimmten Zellen des spezifischen Immunsystems, den T-Zellen, durch einen neu entdeckten Mechanismus kommunizieren. Bei diesem schleusen die Granulozyten ihre Erbsubstanz (NET) aus der Zelle. Die Mechanismen, die dieser Verbindung zwischen den unterschiedlichen Zelltypen zugrunde liegen, sind bisher nahezu unbekannt. Ihre Aufklärung trägt dazu bei, das äußerst komplexe Geschehen von Entzündungen und Autoimmunreaktionen besser zu verstehen.
Dr. Dirk Holzinger wurde mit dem GKJR-Forschungsstipendium ausgezeichnet, das die Fachgesellschaft in diesem Jahr erstmals vergab und das mit 20.000 Euro dotiert ist. Mit dieser Fördersumme wird der Kinderarzt gemeinsam mit Kollegen der münsterschen Uniklinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie die Entstehung der systemischen juvenilen idiopathischen Arthritis (sJIA) untersuchen. Hierbei handelt es sich um die schwerste Form des kindlichen Rheumas. Im Fokus von Holzingers Forschungen stehen sehr frühe gestörte Mechanismen im Knochenmark von SJIA-Patienten, die zu einer ungebremsten Aktivierung des Abwehrsystems führen. Der Kinderarzt will vor allem zwei Einflussfaktoren analysieren: lösliche Botenstoffe, die Immunzellen bereits im Knochenmark aktivieren können, sowie die Fehlsteuerung von Zellen, die normalerweise eine Überreaktion des Immunsystems auf eine Entzündung verhindern sollen. Diese Erkrankungsmechanismen könnten Ansatzpunkte für eine sehr frühe gezielte Therapie sein.