Die akute Nierenschädigung ist eine häufige klinische Komplikation, die mit einer erhöhten Mortalität assoziiert ist. Es gibt keine spezifische Therapie der akuten Niernschädigung (acute kidney injury, AKI). Im Rahmen der Klinischen Forschergruppe KFO 342 "Organdysfunktion im Rahmen systemischer Inflammationssyndrome“ (DFG-Projektnummer 414847370) untersuchen wir in Kooperation mit Frau Prof. Dr. M. Meersch (Klinik für Anästhesiologie, operative Intensivmedizin und Schmerztherapie) in unserem Projekt "Die Wirkung von DAMPs und der entfernten, ischämischen Präkonditionierung auf die Prävention des akuten Nierenversagens (P7)" die renalen Schutzmechanismen nach einer ischämischen Präkonditionierung.

Die ischämische Prädkonditionierung wird durch eine mehrfache Unterbrechung der Armdurchblutung durch Aufpumpen einer Blutdruckmanschette, unterbrochen von zwischenzeitigen Reperfusionsphasen durch Ablassen des Blutdruckmanschettendrucks gewährleistet. Dieses Vorgehen wird auch als ferne (remote) ischämische Präkonditionierung (RIPC) bezeichnet.

Interessante Vorarbeiten aus der Klinik für Anästhesiologie, operative Intensivmedizin und Schmerztherapie haben gezeigt, dass RIPC die Inzidenz eines akuten Nierenversagens in bestimmten Risikogruppen reduziert (A. Zarbock et al., JAMA, 2015). Wir möchten verstehen, über welchen molekularen Mechanismus die vom Muskel freigesetzten Proteine die Niere schützen.

Eine Hypothese ist, dass mittels RIPC aus dem Muskel freigesetztes HMGB1 die Nierentubuli über eine Induktion eines Zellzyklusarrests vor einer Ischämie schützt. Mit Hilfe von zell- und molekularbiologischen Methoden wollen wir unter anderem klären, auf welche Weise RIPC bei einer akuten Nierenschädigung die zellulären Signale von unterschiedlichen mikrodissezierten Tubulusabschnitten der Maus beeinflusst.