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Männliche Unfruchtbarkeit und Herzfehlbildungen: Forschungsgruppe um Prof. Heymut Omran entdeckt neuen Gendefekt

Den Ursachen auf den Grund gehen: Arbeitsgruppenleiter Prof. Heymut Omran (l.) und Erstautor Dr. Gerard Dougherty zeigen die Ergebnisse ihrer Arbeit (Foto: FZ/E. Wibberg)

Münster (mfm/sw) - Was haben Flimmerhärchen mit Herzfehlbildungen und Geißeln mit männlicher Unfruchtbarkeit zu tun? „Nichts“ werden Laien vermuten - und irren sich. Bewegliche Flimmerhärchen, Zilien genannt, machen Zellen mobil und gewährleisten so unter anderem die korrekte Verteilung der Körperorgane in der embryonalen Entwicklung. Ähnlich die Geißeln von Spermienzellen: Die winzigen Zellfortsätze auf der Oberfläche ermöglichen die Fortbewegung Eizelle. Ein internationales Forscherteam aus den USA, Japan und Israel unter Federführung des münsterschen Medizinprofessors Heymut Omran hat nun einen genetischen Defekt entdeckt, der bei der Bewegung der Flimmerhärchen und Geißeln eine große Rolle spielt - und damit einen direkten Einfluss auf die Anordnung der Körperorgane und die männliche Fruchtbarkeit hat. Die Ergebnisse der Teamarbeit sind in der Zeitschrift Nature Communications veröffentlicht worden.

Die wellenförmige Bewegung der Flimmerhärchen und Geißeln wird durch sogenannte Dyneine erzeugt: Diese großen biologischen Motoren treiben die Bewegung von Flimmerhärchen und Spermiengeißeln in einem energieabhängigen Prozess an. "Dazu verwenden die Dyneine Adenosintriphosphat (ATP), einen Energieträger, der im Stoffwechsel aller Lebewesen vorkommt", erklärt Prof. Omran, der die Universitätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin in Münster leitet. Seine Arbeitsgruppe hat nun einen weiteren wichtigen Akteur im Bewegungsprozess der Flimmerhärchen und Geißeln identifiziert: Es handelt sich um das CFAP45-Gen, welches für das Feintuning des biologischen Motors zuständig ist.

Nach jahrelanger Arbeit konnte der Erstautor der Studie, Dr. Gerard Dougherty, zeigen, dass CFAP45 unter Verwendung der ATP-Abbauprodukte Adenosinmonophosphat und Adenosindiphosphat die Spermienschwanzbewegung reguliert. So kann ein genetischer Defekt von CFAP45 den gesamten Bewegungsprozess außer Gefecht setzen - mit schwerwiegenden Folgen: Die gestörte Bewegung von Flimmerhärchen und Geißeln führt zu Defekten der Links-Rechts-Körperachse einhergehend mit schweren angeborenen Herzfehlern wie auch zu männlicher Unfruchtbarkeit. Die Erkenntnisse dieser Arbeiten sind auch von wichtiger Bedeutung für die von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderte klinische Forschergruppe "Male Germ Cells" an der Universität Münster, da sich damit neue therapeutische Ansätze bei männlicher Unfruchtbarkeit abzeichnen.

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