Arbeitsgruppe Osteoimmunologie

Die Arbeitsgruppe Osteoimmunologie beschäftigt sich mit dem Einfluss von Entzündung auf die Knochenhomöostase. Dabei liegt der Focus insbesondere auf den Wechselwirkungen zwischen Entzündungszellen, Pannusgewebe und knochenbildenden Zellen (Osteoblasten) einerseits sowie knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten) andererseits. Verwendet werden in der Regel Mausmodelle, die spontan eine chronisch-destruktive Arthritis entwickeln, was zu einer massiven Gelenkdestruktion führt. Diese bieten die einmalige Gelegenheit, in vivo grundlegende Mechanismen der Knochen- bzw. Gelenkzerstörung auch im Zeitverlauf zu untersuchen. Mittels Erfassung klinischer Parameter, immunhistologischer Färbungen, histomorphometrischer Analysen und spezieller Imaging-Verfahren kann so der Einfluss verschiedener Faktoren auf die Entwicklung und Schwere einer Arthritis beurteilt werden. In vitro wird zusätzlich der direkte Einfluss solcher Faktoren auf die Knochenzerstörung und Knochenregeneration (wie Differenzierung und Aktivität von Osteoklasten/ Osteoblasten) detailliert untersucht. Ziel unserer Projekte ist es, Mechanismen der Gelenkzerstörung aufzudecken und neue therapeutische Ansätze zur Behandlung der rheumatoiden Arthritis zu entwickeln.

 

  • Team

    Dr. rer. nat. Berno Dankbar
    Arbeitsgruppenleiter
    AG Osteoimmunologie
    Abteilung Molekulare Medizin
    Raum: 0.024
    Tel.: +49-251-8356756
    Fax: +49-251-8357462
    E-Mail-Kontakt
     

    Simon Kleimann
    Doktorand
    Abteilung Molekulare Medizin
    Raum: 0.037
    Tel.: +49-83-52971
    Fax: +49-83-57462
    E-Mail-Kontakt

    Peter Paruzel
    CTA
    AG Osteoimmunologie
    Abteilung Molekulare Medizin
    Raum: 0.041
    Tel.: +49-251-83-52976
    Fax: +49-251-83-57462
    E-Mail-Kontakt
     

    Linda Wessendorf
    Doktorandin
    AG Osteoimmunologie Abteilung Molekulare Medizin
    Raum: 0.037
    Tel.: +49-251-83-52971
    Fax: +49 251-83-57462
    E-Mail-Kontakt

  • Projekte

    Abgeschlossene und aktuelle Drittmittelprojekte:

    Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)

    DFG DA 1143/11-1
    Dr. Berno Dankbar
    Die Wirksamkeit einer gleichzeitigen Blockade von Myostatin und Aktivin auf die Hemmung der Gelenkdestruktion in der experimentellen Arthritis.
    2023-2026

    DFG WE 6095/4-1
    Dr. Corinna Wehmeyer
    In der Knochenmatrix eingebettete Osteozyten und ihre regulatorische Funktion bei der Knochenhomölstase während der Rheumatoiden Arthrits
    2021-2024

    DFG DA1143/9-1
    Dr. Berno Dankbar
    Die Rolle des WAVE-Komplexes bei der Osteoklasten-vermittelten Knochenzerstörung in der experimentellen Arthritis.
    2021-2024

    DFG DA1143/6-1
    Dr. Berno Dankbar
    "Der Einfluss von Myostatin auf die Knochenmetastasierung beim Mammakarzinom und Multiplen Myelom" im Rahmen des SPP "µBONE: Kolonisierung und Interaktionen von Tumorzellen innerhalb des Knochenmilieus".
    2018-2021

    DFG SFB1009A11
    Dr. Berno Dankbar und Prof. Thomas Pap
    "Myostatin-induced mechanisms of inflammatory bone and cartilage destruction by invasive fibroblast-like synoviocytes"
    2016-2020

    DFG PA689/16-1
    Prof. Dr. Thomas Pap
    Regulation der entzündlichen Knochenzerstörung bei Rheumatoider Arthritis durch das kleine ubiquitin-artige Modifikatormolekül
    2015-2018

    DFG DA1143/3-2
    Dr. Berno Dankbar
    "Die protektive Funktion des Wnt-Inhibitors Sclerostin in der inflammatorischen Knochendestruktion" 2015-2018

    DFG SPP Immunobone DA1143/4-2
    Dr. Berno Dankbar, Prof. Thomas Pap
    "The role of myostatin in joint destruction in rheumatoid arthritis"
    2013-2016

    DFG SPP Immunobone DA1143/4-1
    Dr. Berno Dankbar, Prof. Thomas Pap
    "The role of myostatin in bone destruction in rheumatoid arthritis"
    2010-2013

    DFG DA1143/3-1
    Dr. Berno Dankbar, Prof. Thomas Pap
    "Die Funktion des Wnt-Inhibitors Sclerostin in der Knochendestruktion bei rheumatoider Arthritis"
    2010-2013

    DFG DA1143/2-1
    Dr. Berno Dankbar, Prof. Thomas Pap
    "Krankheitsspezifische Induktion der Serinprotease FAP in der rheumatoiden Arthritis: Funktion und Regulation bei der osteoklastären Knochendestruktion"
    2009-2011

    DFG DA1143/1-1
    Dr. Berno Dankbar, Prof. Thomas Pap, Dr. Frans van Valen
    "Maligne Knochentumore: Modulation von Apoptose und Invasion durch den Gewebeinhibitor von Metalloproteinasen-3 (TIMP-3)"
    2008-2011

    DFG PA689/11-1
    Prof. Thomas PapDie Rolle der SUMO-Protease SENP7 bei der stabilen Aktivierung synovialer Fibroblasten bei rheumatoider Arthritis2010-2011DFG PA689/9-1 Prof. Thomas Pap, Dr. Marvin PetersMechanismen der Apoptoseregulation durch SUMO-spezifische Proteasen in synovialen Fibroblasten von Patienten mit rheumatoider Arthritis
    2008-2011

     

    IMF Innovative Medizinische Forschungsförderung Münster
    Dr. David Jan Josef de GorterThe role of WAVE Complex in osteoclast-mediated bone destruction in rheumatoid arthritis
    2017-2018 +1
     

    IZKF Interdisziplinäres Zentrum für Klinische Forschung Münster
    Prof. Thomas Pap,
    SUMO-1 as a modulator of inflammatory bone loss: molecular mechanisms and therapeutic implications
    2012-2015

  • Publikationen