In zahlreichen Erkrankungen, wie beispielsweise Diabetes mellitus und anderen kardiovaskulären Erkrankungen, lässt sich eine anhaltende chronische Entzündung nachweisen. Diesem Phänomen zugrunde liegen unter anderem eine dysregulierte Antwort des angeborenen Immunsystems und metabolische Veränderungen der Zellen. Eine zunehmende wissenschaftliche Evidenz zeigt, dass der zelluläre Metabolismus nicht nur ATP und biosynthetische Botenstoffe für eine funktionale Zellaktivität bereitstellt, sondern auch eine zentrale Rolle für die Kontrolle der Immunität und Entzündungsreaktion innehat.  Dies spricht dafür, dass Veränderungen der metabolischen Programmierung in Abwehr- und anderen Zellen, zu denen die aerobe Glykolyse, die oxidative Phosphorylierung, die Fettsäure- sowie Cholesterolsynthese zählen, eng mit der Zellfunktionalität korrelieren. So hat die metabolische Programmierung einen erheblichen Einfluss auf die Regulierung von Entzündungsgeschehen. Zahlreiche Studien weisen darauf hin, dass bestimmte Transkriptionsfaktoren, wie LXR, den Zellmetabolismus regulieren, indem sie die Lipidsynthese oder Akkumulation von Immunmetaboliten induzieren. Solch ein Metabolit ist unter anderem Acetyl-Coenzym A, welches als Signalübermittler an der Entstehung eines Entzündungsphenotypen beteiligt ist. Dieses neu entwickelte Forschungskonzept ist bekannt als „angeborenes immunologisches Gedächtnis“ (innate immune memory).
Der Metabolismus und das epigenetische Profil der Zelle – beide eng und kompliziert miteinander verknüpft – bilden gemeinsam das unspezifische angeborene immunologische Gedächtnis ab und verstärken die Antwort der Zelle auf einen sekundären Stimulus. Unser primärer Forschungsschwerpunkt liegt auf Untersuchungen der metabolischen und epigenetischen Veränderungen von Zellen und wie diese im Kontext kardiovaskulärer Erkrankungen die Antwort auf Entzündungsreize regulieren. Zudem ist es von Interesse für uns herauszufinden, wie die Regulierung von metabolischen Signalwegen den Progress oder die Reduktion eines Entzündungsgeschehens beeinflusst. Hierbei fokussieren wir uns auf die Geschehen in den Signalwegen des Fettstoffwechsels, bei der Cholesterolsynthese und auf die Rolle von LXR und SREBP.  Langfristig möchten wir aus diesen Untersuchungen potenzielle therapeutische Strategien für die Behandlung von Entzündungsreaktionen, welche mit der Entstehung von Atherosklerose assoziiert sind, entwickeln.