Unsere Arbeitsgruppe und Forschungsinteressen:

Herzlich willkommen in unserem Forschungslabor. Wir freuen uns, Ihnen Einblicke in die unsere Arbeitsgruppe geben zu können. Unser Hauptanliegen ist es, molekulare Fehlregulationen in Krebszellen zu untersuchen und in neue, gezielte Therapie-Strategien umzusetzen. Wir möchten unseren Beitrag leisten, die Zukunft der Onkologieforschung mitzugestalten und das Leben von Krebspatienten verbessern. Unser Labor vereint eine vielfältige Gruppe von Forschern mit klinischem, biologischem oder bioinformatischem Hintergrund. Unser Hauptaugenmerk liegt auf der Untersuchung molekularer Veränderungen bei akuten myeloischen Leukämien, nicht-kleinzelligem Lungenkarzinomen und Sarkomen. Unser Ziel ist es, zu ergründen, wie diese Veränderungen klinische Phänotypen, Asnprechen auf Therapien und die Prognose von Patienten beeinflussen.

Expertise und Teamgeist:

In unserem Labor finden Sie insbesondere breite Expertise in den Bereichen der Epigenetik, zellulären Signalwege, des Zellstoffwechsels und der funktionalen Zellbiologie. Unsere Teammitglieder bringen ihr Wissen und ihre Fähigkeiten stets im gesamten Team ein und bieten ein Umfeld, das intellektuellen Fortschritt fördert. Auch wenn unsere Forschungsziele sehr ambitioniert sind, pflegen wir immer eine harmonische und kooperative Atmosphäre. Wir sind fest davon überzeugt, dass der Austausch von Ideen und Teamarbeit wesentliche Bestandteile erfolgreicher Forschungsvorhaben sind. Unser Labor ist ein Ort, an dem Sie sich in anregende Diskussionen einbringen, Erkenntnisse teilen und zu einer gemeinsamen Vision des wissenschaftlichen Fortschritts beitragen können.

Ausbildung weiterer Wissenschaftler-Generationen:

Wir sind höchst engagiert, junge Wissenschaftler zu fördern. Unser Labor bietet ein sehr sorgfältiges Mentoring und eine intensive, hoch-qualifizierte wissenschaftliche Ausbildung einschließlich interner und internationaler Praktikumsprogramme.

• Arik Bernard Schulze, Daniela Vanessa Wenge, Georg Evers, Birthe Heitkötter, Annalen Bleckmann, Lars Henning Schmidt, Michael Mohr, Wolfgang Hartmann, Maria Francisca Arteaga, Jan-Henrik Mikesch: High expression of transcription factor POU2F1 confers improved survival on smokers with lung adenocarcinoma: a retrospective study of two cohorts. Transl Lung Cancer Res. 2023 Apr 28;12(4):727-741. doi: 10.21037/tlcr-22-714.
• Mikesch JH, Schwammbach D, Hartmann W, Schmidt LH, Schliemann C, Angenendt L, Wiewrodt R, Marra A, Thoennissen NH, Wardelmann E, Köhler G, Lenz G, Müller-Tidow C, Berdel WE, Arteaga MF. Reptin drives tumour progression and resistance to chemotherapy in non-small cell lung cancer. Eur Respir J 2018, May 31. pii: 1701637.
• Wenge DV, Felipe-Fumero F, Angenendt L, Schliemann C, Schmidt E, Schmidt LH, Thiede C, Ehninger G, Berdel WE, Arteaga MF and Mikesch JH. MN1-Fli1 oncofusion transforms murine hematopoietic progenitor cells into acute megakaryoblastic leukemia cells.Oncogenesis; 4:e179. 2015Reptin drives tumour progression and resistance to chemotherapy in non-small cell lung cancer. Eur Respir J 2018, May 31. pii: 1701637.
• Sauer T*), Arteaga MF*), Isken F, Rohde C, Hebestreit K, Mikesch JH, Stelljes M, Cui C, Zhou F, Göllner S, Bäumer N, Köhler G, Krug U, Thiede C, Ehninger G, Edemir B, Schlenke P, Berdel WE, Dugas M, Müller-Tidow C. MYST2 acetyltransferase expression and Histone H4 Lysine acetylation are suppressed in AML. Exp Hematol; 43(9):794-802.e4. 2015.
• Arteaga MF, Mikesch JH, Fung TK, So CW. Epigenetics in acute promyelocytic leukaemia pathogenesis and treatment response: A TRAnsition to targeted therapies. Br J Cancer 2014.
• Arteaga MF, Mikesch JH, Qiu J, Christensen J, Helin K, Kogan SC, Dong S, So CW. The Histone Demethylase PHF8 Governs Retinoic Acid Response in Acute Promyelocytic Leukemia.Cancer Cell; 23,1-14, March 18, 2013.
• Mikesch JH, Gronemeyer H, So CW: “Discovery of novel transcriptional and epigenetic targets in APL by global ChIP analyses: Emerging opportunity and challenge.” Cancer Cell. 17(2): 112-114, 2010.
• Arteaga MF, Coric T, Straub C, Canessa CM. A brain-specific SGK1 splice isoform regulates expression of ASIC1 in neurons. Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105(11):4459-64.
• Arteaga MF, Alvarez de la Rosa D, Alvarez JA, Canessa CM. Multiple translational isoforms give functional specificity to serum- and glucocorticoid-induced kinase 1.Mol Biol Cell 2007; 18(6):2072-80.
• Arteaga MF, Wang L, Ravid T, Hochstrasser M, Canessa CM. An amphipathic helix targets serum and glucocorticoid-induced kinase 1 to the endoplasmic reticulum-associated ubiquitin-conjugation machinery. Proc Natl Acad Sci USA 2006 Jul 25;103(30):11178-83.

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Jan-Henrik Mikesch
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Mari Francis Arteaga
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov