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Warum zu viel Kochsalz die Gefäße schädigt: Förderpreis der Deutschen Hochdruckliga für Kristina Kusche-Vihrog

Kongresspräsident Prof. Hans-Georg Predel (Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin der Deutschen Sporthochschule Köln) überreicht den Dieter-Klaus-Förderpreis der Deutschen Hochdruckliga an Dr. Kristina Kusche-Vihrog (Foto: privat)

Münster (mfm/pc) – Seit Langem warnen Mediziner vor dem Verzehr von zu viel Kochsalz. Doch wie genau schädigt das lebenswichtige Mineral die Gefäßwände und treibt damit den Blutdruck in die Höhe? Dr. Kristina Kusche-Vihrog, wissenschaftliche Mitarbeiterin am Institut für Physiologie II der Universität Münster, entwickelte eine neue Hypothese, wie Natrium - ein Hauptbestandteil des Kochsalzes - an der innersten Wand von Gefäßen, dem Gefäßendothel, wirkt und dieses bei hohen Konzentrationen schädigt. Dafür wurde ihr am Wochenende beim 35. Wissenschaftlichen Kongress der Deutschen Gesellschaft für Hypertonie und Prävention in Köln der mit 7.500 Euro dotierte Dieter-Klaus-Förderpreis der Deutschen Hochdruckliga verliehen.
Bei ihren wissenschaftlichen Untersuchungen setzt Dr. Kusche-Vihrog unter anderem die Atomic-Force-Mikroskopie (AFM) ein. Seit Aufkommen dieses Mikroskopie-Verfahrens Anfang der 1990er Jahre arbeitet die Vegetative Physiologie der Medizinischen Fakultät an dessen Weiterentwicklung mit. Institutsdirektor Prof. Dr. Hans Oberleithner und seinem Team ist es gelungen, die aus der Physik stammende Messmethode für die medizinische Forschung fruchtbar zu machen. Mit Hilfe des mechanischen Nano-Sensors können die Wissenschaftler beispielsweise die „Steifigkeit“ einzelner lebender Zellen des Endothels messen. In einem natriumreichen Medium versteifen diese Zellen, das Blutgefäß wird unflexibel und infolgedessen erhöht sich der Blutdruck.
Dr. Kusche-Vihrog hat diesen Mechanismus noch detaillierter untersucht. „Hohe Natriumkonzentrationen stimulieren die Synthese von Aldosteron in den Endothelzellen. Aldosteron ist eigentlich ein klassisches Nierenhormon und regelt maßgeblich den Salz- und Wasserhaushalt“, erklärt die Biologin.  „Wird die Produktion dieses Hormons nun in den Endothelzellen angeregt, bewirkt es den Einbau eines Natriumkanals (ENaC), der durch seine Anwesenheit an der Zelloberfläche die mechanische Steifigkeit der inneren Gefäßwand erhöht.“ Hohe Kochsalzkonzentrationen im Blut entfalten also direkt am Gefäß eine Wirkung. Bei andauernd hohem Salzkonsum erhöht sich so das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall.

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