Der Forschungsschwerpunkt der Medizinischen Klinik B (Med B) fokussiert auf national und international entwickelten experimentellen Ansätzen in der kliniknahen- und Grundlagen-basierten Forschung im Bereich der Gastroenterologie, Hepatologie, Endokrinologie und der Klinischen Infektiologie. Im Vordergrund stehen Entzündung- sowie regenerative Prozesse der betroffenen Organe, wie Leber, Darm und Pankreas. Zahlreiche multizentrische klinische Studien, die in der Med B implementiert wurden, verfolgen eine patientennahe Analyse der Forschungsschwerpunkte. Ziel der Forschung ist das bessere molekulare Verständnis der Pathogenese und der direkte Transfer der Ergebnisse für Diagnostik und Therapie.
Grundlage für die Forschungsstruktur der Med B ist eine breite interdisziplinäre Verknüpfung der medizinischen Fragestellung mit aktuellen Methoden aus den Fachbereichen Biologie, Virologie, Chemie und Physik.
Anfragen für eine Mitarbeit in der Forschung der Med B können an den Klinikdirektor Univ.-Prof. Dr. Dr. med. Jonel Trebicka (jonel.trebicka@ukmuenster.de) oder an die Mitarbeitenden in den einzelnen Forschungsprojekten gerichtet werden. Gern auch Studierende der Medizin und Biologie sowie anverwandter Naturwissenschaften.
Liste aktueller Projekte/Förderungen
Gastroenterologie
CRC 1382 (2019-2027)
Gut-Liver-Axis – Functional Circuits and Therapeutic Targets DFG Projekt: Untersuchung der Rolle des Darmmikrobioms in der dekompensierten Leberzirrhose mit portaler Hypertension und Identifikation von Bakterien, die in die Blutbahn translozieren.
Robert-Pfleger-Stiftung
Rolle des Leukocyte specific transcript (LST)-1 im Rahmen der intestinalen Entzündung und mukosalen Barrierefunktion
Hepatologie
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) (2023)
CareerS Boost Programm; Vaskuläre Erkrankungen der Leber im Tiermodell: Rolle der Neutrophilen Granulozyten (NETs) bei der splanchnischen Venenthrombose und hepatischen Inflammation
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) (2023)
CareerS Boost Programm; Die Rolle von S100A8/A9 in der Nicht-alkoholischen Steatohepatitis
MICROB-PREDICT (2019-2025); Koordinator
European Commission – Horizon 2020 Programme MICROBiome-based biomarkers to PREDICT decompensation of liver cirrhosis and treatment response Untersuchung der Rifaximin- und Albumin-abhängigen Effekte in hepatischen Primärzellen und Zelllinien; https://microb-predict.eu/
DEEP-HCC (2021-2024)
BMBF LiSyM-Krebs - Detailed Analysis of the Spatial Organization of the Development of Hepatocellular Carcinoma; Systemmedizinisches Forschungsnetz zur Früherkennung und Prävention von Leberkrebs; https://seek.lisym.org/projects/18
Decision (2020-2025)
Decompensated Cirrhosis: identification of new combinatorial therapies based on systems approaches. European Commission – Horizon 2020 Programme: Generierung von präklinischen Modellen zur Untersuchung des akut-auf-chronischen Leberversagens https://decision-for-liver.eu/
ACLF-I (2022-2025)
HMWK LOEWE-Schwerpunkt – Pathogenetische Mechanismen des akut-auf-chronischen Leberversagens; Der LOEWE-Schwerpunkt ACLF-I soll ACLF-auslösende Mechanismen und das Zusammenspiel zwischen einzelnen Organen bei der Entstehung des ACLF untersuchen und letztendlich in der Entwicklung neuer diagnostischer Tests und therapeutischer Ansätze münden. https://proloewe.de/de/loewe-vorhaben/nach-themen/aclf-i/
Liver-hope (2017-2023)
Simvastatin and Rifaximin as new therapy for patients with decompensated cirrhosis. European Commission – Horizon 2020 Programme: Beteiligung an Safety- und Efficacy-Studie, Probenaquise und -verarbeitung. https://www.liverhope-h2020.eu/index_de
TRR57 (2009-2020)
Organfibrose: Von den Mechanismen der Schädigung zur Beeinflussung der Erkrankung. DFG Projekt: Untersuchung der Angiotensin-vermittelten hepatischen Fibrose und portalen Hypertension; Regulation von Rezeptoren und intrazelluläre Signalwege. https://www.sfbtrr57.de/
Galaxy (2016-2021)
Gut-and-liver axis in alcoholic liver disease. European Commission – Horizon 2020 Programme: Generierung und Beschreibung von präklinischen Tiermodellen der alkoholischen Lebererkrankung und Untersuchung von Ko-faktoren. https://www.sdu.dk/en/Forskning/Galaxy
Defiber (2018-2022)
Development of novel targeted drugs for treatment of liver fibrosis. Eurostars/DLR: Erforschung HSC-spezifischer Medikamente zur Senkung der Leberfibrose unter Verwendung von Tiermodellen und in vitro Modellen. https://www.eurostars-eureka.eu/project/id/12350
DFG-Exzellenzcluster
Link Projekt ImmunoSensation, the immune sensory system
BONFOR
Nachwuchsgruppenförderung „Die Charakterisierung des inflammatorischen Profils und Evaluation prognostischer Biomarker bei nicht zirrhotischer portaler Hypertension“
Ernst-und-Berta-Grimmke Stiftung:
Die Rolle der Leberzirrhose auf die endotheliale Reparaturkapazität im Tiermodell
DFG
Genetic correction of copper transporter ATP7B in a model of monogenetic liver disease“; GZ: SA 2451/3-1
Klinische Infektiologie
IMF
Charakterisierung der zellulären und humoralen Immunantwort gegen SARS-CoV-2 bei geimpften organtransplantierten Patienten und gesunden Probanden: NRW-Verbundprojekt "BEYOND COVID"
IMF
Anti-inflammatory properties of ApoA-I mimetic peptides and reconstituted HDL particles (rHDL) in experimental colitis
Klinische Studien/Register
Eine patientennahe Untersuchung von zahlreichen biologischen Markern ist Teil der Forschung und wird u.a. durch die Teilnahme an Klinischen Studien sowie Registern ermöglicht. Eine multifaktorielle Datenauswertung soll insbesondere bekannte sowie neue prognostisch Marker evaluieren. Die klinische Prüfung von Wirkstoffen (AMG Studien) dient der Untersuchung von Therapieeffizienz sowie der Erfassung von Markern unter Therapie.
Gastroenterologie
AMG Studien
Morbus Crohn
Kurzdarmsyndrom
Register Biliäre Cholangitis (PBC)
Register Kurzdarmsyndrom
Hepatologie
AMG Studien
Hereditäre Amyloidose (hATTR)
Morbus Wilson
Akut auf chronisches Leberversagen (ACLF)
CHANCE
Leber Transplantation Register
Register Hereditäre Amyloidose (hATTR) THAOS
EASL-VALDIG (Vascular Liver Disease Group)
European Reference Network (ERN-RareLiver)
EASL EuroTIPS Registry
Endokrinologie
NET
Neuroendokrine Tumore (NET)-Register der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE)
LUNET 2
Studie: PRRT in Deutschland.
Akromegalie-Register der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE)
Lipodystrophie-Register (European Consortium of Lipodystrophy)
MEASuRE
Metreleptin effectiveness and safety registry
Das Labor für Translationale Hepatologie beschäftigt sich mit der Erforschung der zugrundeliegenden Mechanismen und Therapiemöglichkeiten der Lebererkrankungen, vor allem der Leberfibrose, der portalen Hypertonie sowie des ACLF. Neben der Erforschung von Zell-spezifischen Therapien in vitro und in Tiermodellen, werden auch klinische Biomarker und Prädiktoren untersucht.
Es sind zahlreiche klinische Studien etabliert, u.a. CANONIC, PREDICT, PRECIOSA, APACHE und ALLADINE. Darüber hinaus sind wir Teil des europäischen CLIF-Consortiums (http://www.clifconsortium.com), das Mechanismen des chronischen Leberversagens untersucht. Auch national (z.B. GRAFT und INCA) und international etablierte Netzwerke (z.B. EASL-VALDIG, BAVENO-COOPERATION) sollen integriert werden.
Zellkultur Primärzellen und Zelllinien, RT-qPCR, Western blot, ELISA, Multiplex Immunoassay, Biobanking
Jara Kohake, cand. med.
Yannik Parisi, cand. med.
Vaskuläre Entzündung, Thrombose und portale Hypertension (VALID) / Hepatologie
Die Arbeitsgruppe fokussiert auf eine klinisch-translationale Forschung im Bereich der Komplikationen der Leberzirrhose und vaskulären Erkrankungen der Leber sowie portaler Hypertension. Grundlagen-wissenschaftlich beschäftigt sich die Gruppe mit der Rolle der vaskulären Inflammation bei chronischen Lebererkrankungen.
Total area of spontaneous portosystemic shunts independently predicts hepatic encephalopathy and mortality in liver cirrhosis. Praktiknjo M, Simón-Talero M, Römer J, Roccarina D, Martínez J, Lampichler K, Baiges A, Low G, Llop E, Maurer MH, Zipprich A, Triolo M, Maleux G, Fialla AD, Dam C, Vidal-González J, Majumdar A, Picón C, Toth D, Darnell A, Abraldes JG, López M, Jansen C, Chang J, Schierwagen R, Uschner F, Kukuk G, Meyer C, Thomas D, Wolter K, Strassburg CP, Laleman W, La Mura V, Ripoll C, Berzigotti A, Calleja JL, Tandon P, Hernandez-Gea V, Reiberger T, Albillos A, Tsochatzis EA, Krag A, Genescà J, Trebicka J; Baveno VI-SPSS group of the Baveno Cooperation.J Hepatol. 2020 Jun;72(6):1140-1150. doi: 10.1016/j.jhep.2019.12.021. Epub 2020 Jan 15.PMID: 31954206
Chronische Virale Hepatitiden: Charakteristika der Pathogenese und des klinischen Verlaufs
Dieser Schwerpunkt beschäftigt sich vor allem mit grundlagenwissenschaftlichen und klinischen Fragestellungen im Rahmen von chronischen Hepatitiden, insbesondere der Hepatitis B Virus Monoinfektion und Koinfektion mit dem Hepatitis D Virus. Ein besonderer Fokus liegt auf dem Einfluss des viralen Genoms auf die Pathogenese, auf die Morphogenese und Freisetzung viraler Partikel, auf die viral-bedingte regulatorische Aktivität und auf den klinischen Verlauf der Infektion.
Kontakt:
PD Dr. med. habil. Kai-Henrik Peiffer
Aktuelle Förderungen:
ACLF-I P7 „Bedeutung von hepatotropen Viren für die Pathogenese des Leberversagens und die Entwicklung des ACLF“: mit Frau Professor Sandra Ciesek (Virologie, Universitätsklinikum Frankfurt am Main) und Professor Eberhard Hildt (Abteilung Virologie, Paul Ehrlich- Institut, Langen)
DFG-Förderung PE 2403/2-4 „HBV im Laufe der Zeit: Charakteristika der viralen Pathogenese in verschiedenen Krankheitsphasen“
Ziel des Projektes ist die Charakterisierung der hepatischen Inflammation im Setting der Pfortaderthrombose. Hierbei soll insbesondere der Beitrag neutrophiler Granulozyten über die Ausbildung neutrophiler extrazellulärer Fallen (NETs) untersucht werden.
Systemmedizinische Analysen zur Früherkennung und Prävention von Leberkrebs
In der Datenauswertung werden Patienten mit HCC mit zugrundeliegender Leberzirrhose eingeschlossen. Ziel der Datenauswertung ist die Herausarbeitung möglicher Risikofaktoren für die Entstehung eines HCC in Abhängigkeit der Genese der Leberzirrhose. Ebenso werden bei Patienten nach Lebertransplantation mögliche Risikofaktoren für die Entwicklung eines Rezidivs nach Lebertransplantation herausgearbeitet. Sekundäres Ziel ist, Surveilliancestrategien zu entwickeln bzw. optimieren.
Two-dimensional shear wave elastography predicts survival in advanced chronic liver disease. Trebicka J, Gu W, de Ledinghen V, Aubé C, Krag A, Praktiknjo M, Castera L, Dumortier J, Bauer DJM, Friedrich-Rust M, Pol S, Grgurevic I, Zheng R, Francque S, Gottfriedovà H, Mustapic S, Sporea I, Berzigotti A, Uschner FE, Simbrunner B, Ronot M, Cassinotto C, Kjaergaard M, Andrade F, Schulz M, Semmler G, Drinkovic IT, Chang J, Brol MJ, Rautou PE, Vanwolleghem T, Strassburg CP, Boursier J, Ferstl PG, Rasmussen DN, Reiberger T, Vilgrain V, Guibal A, Guillaud O, Zeuzem S, Vassord C, Lu X, Vonghia L, Senkerikova R, Popescu A, Margini C, Wang W, Thiele M, Jansen C. Gut. 2022 Feb;71(2):402-414. doi: 10.1136/gutjnl-2020-323419. Epub 2021 Jan 21. PMID: 33479052; PMCID: PMC8761995.
Rebleeding and mortality risk are increased by ACLF but reduced by pre-emptive TIPS. Trebicka J, Gu W, Ibáñez-Samaniego L, Hernández-Gea V, Pitarch C, Garcia E, Procopet B, Giráldez Á, Amitrano L, Villanueva C, Thabut D, Silva-Junior G, Martinez J, Genescà J, Bureau C, Llop E, Laleman W, Palazon JM, Castellote J, Rodrigues S, Gluud L, Ferreira CN, Barcelo R, Cañete N, Rodríguez M, Ferlitsch A, Mundi JL, Gronbaek H, Hernández-Guerra M, Sassatelli R, Dell'Era A, Senzolo M, Abraldes JG, Romero-Gómez M, Zipprich A, Casas M, Masnou H, Primignani M, Weiss E, Catalina MV, Erasmus HP, Uschner FE, Schulz M, Brol MJ, Praktiknjo M, Chang J, Krag A, Nevens F, Calleja JL, Robic MA, Conejo I, Albillos A, Rudler M, Alvarado E, Guardascione MA, Tantau M, Bosch J, Torres F, Pavesi M, Garcia-Pagán JC, Jansen C, Bañares R; International Variceal Bleeding Observational Study Group and Baveno Cooperation. J Hepatol. 2020 Nov;73(5):1082-1091. doi: 10.1016/j.jhep.2020.04.024. Epub 2020 Apr 24. PMID: 32339602.
Dekompensierte Leberzirrhose und akut-auf-chronisches Leberversagen. Schwerpunkt Leber-Nieren-Achse und extrazelluläres Matrix-Signaling im hepatorenalen Crosstalk
Die akute Dekompensation markiert einen zentralen Wendepunkt im klinischen Verlauf von Patienten mit Leberzirrhose und geht häufig mit der Entwicklung eines akuten Nierenversagens einher. Das akut-auf-chronische Leberversagen (ACLF) ist durch das Auftreten multipler Organversagen gekennzeichnet, wobei das Nierenversagen das häufigste darstellt. Es erfordert häufig intensivmedizinische Behandlung und ist bis heute mit einer hohen Sterblichkeit verbunden.
Der Fokus dieser Arbeitsgruppe liegt auf der Erforschung der akuten Dekompensation und des ACLF, insbesondere im Hinblick auf die Leber-Nieren-Achse. In diesem Kontext wird auch die Rolle von extrakorporalen Verfahren zur Leberersatztherapie (Leberdialyse) untersucht. Neben der klinischen Forschung kommen in diesem Schwerpunkt in vivo tierexperimentelle Modelle, in vitro Zellkulturexperimente und molekularbiologische Methoden zum Einsatz, um die gewonnenen Erkenntnisse anschließend in die klinische Praxis zu übertragen.
Schulz MS, Angeli P, Trebicka J. Acute and non-acute decompensation of liver cirrhosis. Liver Int. 2024 Mar 1. doi: 10.1111/liv.15861. Epub ahead of print. PMID: 38426268.
Trebicka J, Gu W, de Ledinghen V, […] Schulz M […]Thiele M, Jansen C. Two-dimensional shear wave elastography predicts survival in advanced chronic liver disease. Gut. 2022 Feb;71(2):402-414. doi: 10.1136/gutjnl-2020-323419. Epub 2021 Jan 21. PMID: 33479052; PMCID: PMC8761995.
Trebicka J, Gu W, Ibáñez-Samaniego L, […] Schulz M […]Jansen C, Bañares R; International Variceal Bleeding Observational Study Group and Baveno Cooperation. Rebleeding and mortality risk are increased by ACLF but reduced by pre-emptive TIPS. J Hepatol. 2020 Nov;73(5):1082-1091. doi: 10.1016/j.jhep.2020.04.024. Epub 2020 Apr 24. PMID: 32339602.
Doktoranden/innen:
Thies Wedemeyer (Doktorand)
Mareiker Schröder (Doktorandin)
Hannah Gümbel (Doktorandin)
Ronja Hartmann (Doktorandin)
Lara Kargin (Doktorandin)
Luisa Tams (Doktorandin)
Malte Dyk (Doktorand)
Marie Koller (Doktorandin)
Pia Warnken (Doktorandin)
Helen Jurr (Doktorandin)
Leonie Scholtes (Doktorandin)
Teresa Jarrar (Doktorandin)
Lara Schmuck (Doktorandin)
Anastasia Stilianakis (Doktorandin)
Lisa Fellner (Doktorandin)
Daniel Schütte (Doktorand)
Johanne Pfeiffer (Doktorand)
Dekompensierte Leberzirrhose und akut-auf-chronisches Leberversagen - Mechanismen der endothelialen Dysfunktion und Inflammation
Sowohl eine Dekompensation der Leberzirrhose (akute Verschlechterung der Leberfunktion), als auch das akut-auf-chronische Leberversagen (ACLF) stellen akute Krankheitsbilder dar, die mit einer schlechten Prognose für betroffene Patienten einhergehen. Das Endothel fungiert dabei nicht nur als reine Barriere, sondern übernimmt wichtige Kontrollfunktionen für die Blutdruckregulation, die Blutgerinnung und die systemische und organspezifische Entzündungsreaktion. Die portale Hypertension, als Haupteinflussfaktor hepatischer Dekompensationen, wird maßgeblich durch eine gesteigerte splanchnische Angiogenese mit venösem Pooling und einer Dysbalance intra- und extrahepatischer vasoaktiver Substanzen beeinflusst. Außerdem scheint die Inflammations-assoziierte endotheliale Dysfunktion ein entscheidender Einflussfaktor für das Auftreten des Organversagens im ACLF zu sein.
In diesem Schwerpunkt wird die Bedeutung der endothelialen Dysfunktion für das Auftreten von Komplikationen der Leberzirrhose und der Entstehung des akut-auf-chronischen Leberversagens (ACLF) untersucht.
Dazu werden sowohl in vivo tierexperimentelle Modelle, in vitro Zellkulturexperimente als auch molekularbiologische Methoden verwendet. Das Ziel ist die anschließende Übertragung der gewonnenen Erkenntnisse in die klinische Praxis.
Zellmodelle und Geneditierung, Seltene Erkrankungen
Arbeitsziel
Die Arbeitsgruppe etabliert neue Zellmodelle zur Untersuchung molekularer Pathomechanismen gastrointestinaler Erkrankungen, insbesondere von Seltenen Erkrankungen mit monogenetischem Hintergrund (u.a. Morbus Wilson, Transthyretin Amyloidose, Hereditäre Hämochromatose, Leberzysten). Patientenspezifische Zellen werden aus primären Zellen (z.B. Urinzellen) mittels induzierter pluripotenter Stammzellen (iPSC) abgeleitet. Eine Geneditierung (z.B. CRISPR/Cas9) dient als ein therapeutischer Ansatz.
Analyse des Stoffwechsels bei Akromegalie, Neuroendokrinen Tumoren und diabetologischen Erkrankungen
Wissenschaftliche Schwerpunkte:
Akromegalie: Analyse von Bildgebung, klinischen und laborchemischen Parametern und Korrelation mit Outcome bei Patienten mit operativer Versorgung von Somatotropin produzierenden Hypophysenadenomen und Akromegalie. Evaluierung der mundgesundheitsbezogenen Lebensqualität bei Patienten mit Akromegalie im Vergleich zu Patienten mit hormoninaktiven Hypophysenadenomen.
Neuroendokrine Tumore des Gastrointestinaltraktes
Non alcoholic fatty liver disease (NAFLD) bei endokrinologisch-diabetologischen Erkrankungen (z.B. Hypogonadismus, Diabetes mellitus und metabolisches Syndrom, familiäre Lipodystrophie)
Preisgeld für herausragende Leistungen bei der Dateneingabe ins Deutsche NET-Register
Förderung im Rahmen des Clinician Scientist Programms „Flexible Forschungszeit“ der medizinischen Fakultät der WWU
Kooperationen/klinische Studien/Register:
Neuroendokrine Tumore (NET)-Register der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE)
LUNET 2 Studie: PRRT in Deutschland.
Einsatz der Peptidrezeptor-Radionuklidtherapie (PRRT) bei Patienten mit neuroendokrinen Tumoren (NET) in Deutschland - Eine retrospektive Auswertung des Behandlungspfades in deutschen NET-Zentren
Akromegalie-Register der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE)
Lipodystrophie-Register (European Consortium of Lipodystrophy)
Die Rolle von S100A8/A9 in der Nicht-alkoholischen Steatohepatitis
Schwerpunkt der Arbeit ist die Untersuchung des Proteins S100A8/A9 in der Inflammationsentstehung in der Nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH). Hierzu werden Untersuchungen am Mausmodell (NASH-Modell) und an Proben von NASH-Patienten, die sich einer Magenbypassoperation unterziehen, durchgeführt.
Combination of CCl4 with alcoholic and metabolic injuries mimics human liver fibrosis. Brol MJ, Rösch F, Schierwagen R, Magdaleno F, Uschner FE, Manekeller S, Queck A, Schwarzkopf K, Odenthal M, Drebber U, Thiele M, Lingohr P, Plamper A, Kristiansen G, Lotersztajn S, Krag A, Klein S, Rheinwalt KP, Trebicka J.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2019 Aug 1;317(2):G182-G194. doi: 10.1152/ajpgi.00361.2018. Epub 2019 Jun 12. PMID: 31188634
Mitarbeitende:
Dominik Lüttgen, cand. med.
Vivien Renée Castedello, cand. med.
Christopher Beck, cand. med.
Victoria Floto, cand. med.
Elena Rosenquist, cand. med.
Johanna Stoll, cand. med. dent.
Carla Symann, cand. med. dent.
Christoph Wilkening, cand. med. dent.
Inflammation und Host-Response bei viralen Infektionen und chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
Ein Schwerpunkt liegt in der innovativen experimentellen und klinischen Diagnostik der Host-Response bei viralen Infektionen (CMV, EBV, SARS-CoV2) bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen unter Immunsuppression. Hierbei steht das Immunmonitoring und die Untersuchung verschiedener Möglichkeiten der therapeutischen Modulation der zellulären Immunantwort im Mittelpunkt.
In unserer Gruppe untersuchen wir die Auswirkungen des Stoffwechsels auf die Wechselwirkungen zwischen Wirt und Krankheitserreger, um neue Therapiestrategien für multiresistente, bakterielle Infektionen zu identifizieren. Hierzu wählen wir einen bedside-to-bench Ansatz, in dem wir bei Patienten mit Blutstrominfektionen metabolische Signaturen mit Massenspektrometrieverfahren identifizieren und sie dann in Zellkultur und Mausmodellen als Therapieansatz zu evaluieren.
Kontakt:
Dr. med. Julia Fischer
Aktuelle Förderungen:
DZIF (Dr. med. Julia Fischer)
Kooperationen:
Prof. Dr. Adam Antebi (MPI Ageing, Cologne) Prof.Dr. J. Brüning (MPI Metabolism, Cologne)
Ausgewählte Publikationen:
Longitudinal Multi-omics Analyses Identify Responses of Megakaryocytes, Erythroid Cells, and Plasmablasts as Hallmarks of Severe COVID-19. Bernardes JP, Mishra N, Tran F, Bahmer T, Best L, Blase JI, Bordoni D, Franzenburg J, Geisen U, Josephs-Spaulding J, Köhler P, Künstner A, Rosati E, Aschenbrenner AC, Bacher P, Baran N, Boysen T, Brandt B, Bruse N, Dörr J, Dräger A, Elke G, Ellinghaus D, Fischer J, Forster M, Franke A, Franzenburg S, Frey N, Friedrichs A, Fuß J, Glück A, Hamm J, Hinrichsen F, Hoeppner MP, Imm S, Junker R, Kaiser S, Kan YH, Knoll R, Lange C, Laue G, Lier C, Lindner M, Marinos G, Markewitz R, Nattermann J, Noth R, Pickkers P, Rabe KF, Renz A, Röcken C, Rupp J, Schaffarzyk A, Scheffold A, Schulte-Schrepping J, Schunk D, Skowasch D, Ulas T, Wandinger KP, Wittig M, Zimmermann J, Busch H, Hoyer BF, Kaleta C, Heyckendorf J, Kox M, Rybniker J, Schreiber S, Schultze JL, Rosenstiel P; HCA Lung Biological Network; Deutsche COVID-19 Omics Initiative (DeCOI).Immunity. 2020 Dec 15;53(6):1296-1314.e9. doi: 10.1016/j.immuni.2020.11.017. Epub 2020 Nov 26.PMID: 33296687 Free PMC article.
Long-lived macrophage reprogramming drives spike protein-mediated inflammasome activation in COVID-19. Theobald SJ, Simonis A, Georgomanolis T, Kreer C, Zehner M, Eisfeld HS, Albert MC, Chhen J, Motameny S, Erger F, Fischer J, Malin JJ, Gräb J, Winter S, Pouikli A, David F, Böll B, Koehler P, Vanshylla K, Gruell H, Suárez I, Hallek M, Fätkenheuer G, Jung N, Cornely OA, Lehmann C, Tessarz P, Altmüller J, Nürnberg P, Kashkar H, Klein F, Koch M, Rybniker J.EMBO Mol Med. 2021 Aug 9;13(8):e14150. doi: 10.15252/emmm.202114150. Epub 2021 Jun 16.PMID: 34133077 Free PMC article.
Zu dem Spektrum der zystischen Lebererkrankungen zählen die polyzystische Lebererkrankung, die kongenitale hepatische Fibrose/das Caroli-Syndrom (u.a. als hepatische Manifestation der autosomal-rezessiven polyzystischen Nierenerkrankung, ARPKD) sowie die multiplen biliären Hamartome (Von-Meyenburg-Komplexe). In einem translationalen Ansatz untersuchen wir klinisch-radiologische, genetische und histologische Aspekte der genannten Erkrankungen.
Secondary sclerosing cholangitis following COVID-19 disease: a multicenter retrospective study. Hunyady P, Streller L, Rüther DF, Groba SR, Bettinger D, Fitting D, Hamesch K, Marquardt JU, Mücke VT, Finkelmeier F, Sekandarzad A, Wengenmayer T, Bounidane A, Weiss F, Peiffer KH, Schlevogt B, Zeuzem S, Waidmann O, Hollenbach M, Kirstein MM, Kluwe J, Kütting F, Mücke MM. Clin Infect Dis. 2022 Jul 9:ciac565. doi: 10.1093/cid/ciac565. Epub ahead of print. PMID: 35809032; PMCID: PMC9278244.
Progressive liver, kidney, and heart degeneration in children and adults affected by TULP3 mutations. Devane J, Ott E, Olinger EG, Epting D, Decker E, Friedrich A, Bachmann N, Renschler G, Eisenberger T, Briem-Richter A, Grabhorn EF, Powell L, Wilson IJ, Rice SJ, Miles CG, Wood K; Genomics England Research Consortium, Trivedi P, Hirschfield G, Pietrobattista A, Wohler E, Mezina A, Sobreira N, Agolini E, Maggiore G, Dahmer-Heath M, Yilmaz A, Boerries M, Metzger P, Schell C, Grünewald I, Konrad M, König J, Schlevogt B, Sayer JA, Bergmann C. Am J Hum Genet. 2022 May 5;109(5):928-943. doi: 10.1016/j.ajhg.2022.03.015. Epub 2022 Apr 8. PMID: 35397207; PMCID: PMC9118107.
