Interessanterweise existiert trotz vielfacher Versuche bis heute kein Mausmodell, bei dem spezifisch die Anzahl von Synapsen im Gehirn dramatisch reduziert wäre. Wir haben daher begonnen, durch “screening” Verfahren neue Kandidatenmoleküle zu suchen, die für die Bildung oder Elimination von Synapsen tatsächlich essentiell sind.

Strategisch gehen wir durch Anwendung von Differential Display Verfahren so vor, dass wir Expressionsprofile in synaptogenetisch wichtigen Entwicklungsstadien vergleichen und differentiell regulierte Gene zu identifizieren versuchen. In einem analogen Ansatz vergleichen wir außerdem normale mit mutanten Mäusen, denen das MeCP2 Gen fehlt, ein transkriptionaler Repressor, der für das Rett-Syndrom verantwortlich gemacht wird und wahrscheinlich gleich mehrere synaptische Proteine in ihrer Expression reguliert.

Zukünftig möchten wir auch versuchen, über Proteomics Methoden, die verschiedene Typen isolierter Synapsen (Synaptosomen) miteinander vergleichen sollen, neue Proteine zu finden, die für die Balance zwischen exzitatorischer und inhibitorischer Aktivität im Nervensystem verantwortlich sind.