Infektionsbedingte Mutationsprofile in pB-ALL

Bei diesem von der deutschen Kinderkrebsstiftung geförderten Projekt handelt es sich um eine Kooperation mit der Klinik für Kinder-Onkologie, -Hämatologie und Klinische Immunologie des Universitätsklinikums Düsseldorf. Projektziel ist, Ursachen des Häufigkeitsanstiegs der akuten lymphoblasitschen Leukämie (ALL) im Kindesalter herauszufinden. Die Bestimmung und Differenzierung verschiedener "molekularer Fingerprints" soll helfen, präventive Ansätze gegen die derzeit häufigste Krebserkrankung im Kindesalter zu entwickeln. Die akute lymphoblastische Leukämie ist die häufigste Krebserkrankung im Kindesalter. Daten aus überregionalen Krebsregistern legen nahe, dass die ALL-Inzidenz bei Kindern von 2.2 in 100,000 im Jahre 1975 auf 4.0 in 100,000 im Jahre 2005 angestiegen ist. Der Anstieg legt nahe, dass der „moderne westliche Lebensstil“ die Entstehung von ALL fördert, und unterstreicht die Wichtigkeit von präventiven Maßnahmen in Kombination mit Verbesserungen der Therapie. Die Ursachen des Häufigkeitsanstieges sind derzeit jedoch nicht gut verstanden. Das Projekt soll daher einen Beitrag leisten, durch eine neue bioinformatische Analyse von Leukämie-spezifischen Mutationsprofilen verschiedene ursächliche Mechanismen herauszuarbeiten. Allgemein entsteht Leukämie aus dem komplexen Zusammenspiel von vererbten genetischen Faktoren und Umwelteinflüssen. Ein bedeutender Einfluss ergibt sich weiterhin aus der zeitgerechten Exposition gegenüber banalen Infektionserregern im frühen Kindesalter und aus dem damit verbundenen „Training“ des Immunsystems. Auf der Grundlage von genomweiten Sequenzierungsdaten, die in öffentlichen Datenbanken vorliegen oder in den letzten Jahren in der Klinik von Kooperationspartnern im Rahmen verschiedener wissenschaftlicher Projekte erstellt worden sind, sollen im Rahmen des Projekts spezifische Mutationsprofile herausgearbeitet werden, die Hinweise auf verschiedene Leukämie-auslösende Faktoren erlauben.

Kontakt: Dipl.-Math. / Dipl.-Inf. Carolin Walter

Förderkennzeichen: DKS 2016.17